I     Контузии заден сегмент

Травматични руптури на ретината

• Contusio: 70-80% причина за травматични отлепвания
• Най-често – базални разкъсвания- 87%
• 80% от отлепванията до 2г. са посттравматични
• Авулзия на базата – 26%
  • Патогномоничен белег, особено при деца
• Макулни дупки – 6%

Патогенеза ретинални разкъсвания

• Латерална експанзия на екватора

1) Директна контузия – некроза – chorioretinitis sclopetaria

2) Витреоретинална тракция

3) Травматична витреална синереза

• Трансмисия на силата върху ст.тяло:

1. диализа 2. авулзия 3. мак. дупка

Ретинална диализа

• 85% от всички травматични отлепвания
• Горно-назален квадрант
• Миопия: рисков фактор

N.B. Да се прави разлика между:

– ретинодиализа /интрабазална/ - склерално пломбиране

– гигантско клапанно разкъсване /ретробазално/ - PPV.

Синдром на Arlt – заден сегмент – 1878г.

• ригиден базален пръстен – тракции по предна и задна граница на базата
• ретробазални руптури – anteversio
• деца – авулзия на базата – ретинодиализа
• повишени тракции върху екваториалните дегенерации
• травми върху параваскуларни адхеренции
• оток на Berlin:
  • трофични дупки
  • ретиносхиза
  • maculopathia traumatica
• интрабазални диализи – долу / темпорално

Травматични макулени дупки

• 9% от макулените дупки са посттравматични
• Тангенциална витреална тракция?
• Постконтузионна некроза?
• 300-500 μm; понякога неправилни ръбове
• Рядко Ablatio retinae
• PPV, MLI peel, fluid/gas, SF6  20%
• До 4 месец: спонтанно затваряне в 50%.

II   Open Globe trauma

Заден сегмент

История на PPV при PVR

• Период 1952–1970: само 6% имат Visus>0,02
• След 1970: PPV доведе до драматично подобрение на резултатите
• Премахва се “скелето” на пролиферации /тракции/
• Период 1985–1993: 57% имат Visus>0,02
• Нивото на енуклеации падна значително

Патобиология

• Процесът на зарастване е сходен с този на други тъкани (Clearly, Ryan 1979)
• Експериментален модел:
  • Втора седмица: задно отлепване на стъкловидно тяло
  • Фиброзна пролиферация: 2ра-3та седмица
  • Епиретинални мембрани: 4та седмица
  • Субретинални мембрани 6та седмица
  • Отлепване на ретината: 6–10 седмица (фуниевидно)

Интравитреална кръв – ключово значение

Лещен белтък – по-слаб стимул

Проникващи наранявания

• Патогенеза:
  • леща – зонуларно, грануломатозно възпаление
  • стъкловидно тяло – нахлуване на чужди мезенхимални елементи (фибробласти, ендотелни клетки)
  • пролиферации по водещи структури
  • фибробластна метаплазия
  • миофибробласти – контракция към входното отвърстие
  • синдром на “предната бримка” (APVR)
  • тракционни дупки на ретината чрез контракция на мембраните
  • циклитни мембрани → фтиза

APVR (Schepens - 1987г. Lewis - 1988г.) синдром на “предната бримка”

I степен – периферна ретина – pars plana

II степен – периферна ретина – pars cyclata

III степен – периферна ретина – ирис

IV степен – периферна ретина – зеничен ръб

• пролиферативен конгломерат от различни структури с контрактилни свойства
• субретинални пролиферации
• циклитни мембрани
• фтиза на булба

Роля на Мюлеровите клетки (МК) при PVR

• Епирет. мембрани растат в места на пролиферация на МК (Charteris 2002)
• МК се стимулират от повишено количество растежни фактори в ст.тяло при дадени обстоятелства – т.нар. Витреоретинален градиент (Wiedemann 1992)
• PDGF (витр. хеморагия) стимулира и пролиф. на глиа (МК) и RPE (Cassidy 1998)
• Ядрата на МК мигрират, преминават MLI и формират фибропролиферации

Мюлерови клетки

Сценарии за ранна PVR

• Механичен стрес върху МК (растежни фактори) при отлепване на ретината или ст.тяло.
• Витреална хеморагия -> руптури на MLI -> екстензия на микровили на МК -> фагоцитоза
• Липсва адекватна фармаколог.терапия на PVR поради включването на много фактори при PVR: растежни, възпалителни фактори, серум, фибрин, Hb, Fe, мех.ср.(De Souza 1995)

                                            A. OP 16%                                                                                                             Б. ОР 78%

A. Нараняване през екваториална ретина –16% отлепване на ретината /ОР/

Б. Нараняване през ora serrata – 78% ОР

N.B. Нараняване в областта на витр.база – рисков фактор

Клетъчни компоненти

• Възпалителни клетки: произвеждат цитокини, които активират други клетки и колагенова формация
  • Макрофаги
  • Много важни RPE: 1–4 месец
    • Миграция
    • Пролиферация
    • Метаплазия
  • Глиални клетки (Müller) астроцити
  • Нахлуват Фибробласти ( тенон, склера)
  • Нахлуват ендотелни клетки

Развитие на вътреочните пролиферации

• кондензация на ст.тяло веднага след  травмата
• склералният раневи изходен канал  зараства от фибробласти: 4-7 ден

А. Възстановяване на перфорацията с образуване на фиброзна тъкан във витреалната кухина

Б. Перфорация с образуване на фиброзна тъкан и тракционно отлепване на ретината

Тракционно отлепване и посттравматична PVR

• Цикатрициалният процес на заздравяване води до тракционно отлепване на ретината
• Цикатрициалният процес включва:
  • Възпалителна реакция
  • Клетъчна пролиферация
  • Контракция
  • Усилен от хеморагия, лещени маси, инфекция или чуждо тяло

Двойно – перфоративно нараняване

• Задна изходна рана – затваряне – 4 ден – пролапс N.B.!
• Фиброзна пролиферация расте по раневия канал и свързва двете отвърстия
• Звездовидно тракционно отлепване на ретината с център изходното отвърстие
• Развитие на субретинални пролиферации

Неправилно третиране на изходната рана

Развитие на вътреочните пролиферации

• контракциите на трансвитреалните пролиферации довеждат до тракционно отлепване на ретината

Тракционно RD с инкарцерация на ст. тяло в раната

Фиброзна пролиферация и тракционно отлепване

Experimental double-perforating injury of the posterior segment in rabbit eyes Topping et al., Arch Ophthalmol. 1979

Роля на PPV – премахва “скелето” за пролферации

PPV при Оpen Globe: timing

• Спешна PPV – рискова !
• PPV до 14ти ден: премахване на кръв и други стимуланти
• PPV премахва “скелето” + клетките
• NB! Максимална PPV
• След 7и ден се отлепя ст.тяло и риска от хеморагия намалява – основно предимство на отложената PPV.
• За/против серклаж
• NB! Post–tr. Възпаление е фундаменталния проблем. Механичното отстранявне на възпалителните клетки е най–важно !

Важна е индукцията на PVD

Течно-въздушен обмен. N.B.! Инкарцерация !

Фармакологична терапия

• Засега няма такава терапия
  • КСТ
  • Daunomycin
  • Fluorouracil
  • Mytomycin C
  • Taxol
  • Генна терапия – HSV ген

Ophthalmia sympatica (OS)

• RPE – автоантиген ?
• билатерален грануломатозен увеит
• инкарцерация на увея или РЕ – основен риск
• 80% - 3 седмици – 3 месеца
• профилактика – добра обработка на раната
• патохистология – грануломи от епиталоидни клетки и лимфоцити, нодули на Dahlen – Fucks – средна периферия
• терапия – енуклеация до 2 седмици, активна кортизонова терапия

III Гигантски разкъсвания с ПВР

Гигантски разкъсвания с ПВР

• Blunt – по задна граница на базата
  • Пролиферативната реакция е по-бурна и бързо води до фуния
• Пенетрация – при травматичен пролапс на ст.тяло се получава силна тракция върху базата
• Кървене – фибрин пре/субретинално
• Характерни са субретиналните пролиферации

• Голяма повърхност → силно изръсване на РЕ → PVR
• Нарушение на кръвно–очната бариера
• Хориоидно отлепване/ хипотония
• Минало – преди ерата на PFCL
  • Пломби, газова тампонада, сутури, ретинални пирони → 58% PVR
• В ерата на PFCL → 12–15% PVR

Лечение на пострамените PVR

• Схематична класификация:
  • хемофталм без аблация
  • хеморагии и отлепване на ретината
  • интрабулбарни чужди тела
  • инкарцерация на стъкловидно тяло / ретина
  • вторична дезинсерция
  • съчетано увреждане на преден и заден сегмент

А. При отворена конфигурация на отлепването

• Peel на преретинални мембрани
• Бимануална хирургия
• PFCL → слягане на ретината
• Ендолазер
• PFCL – sil.oil обмен

Б. При затворена конфигурация

• Първо се премахват субретиналните пролиферации
• Хидравлично отваряне на фунията с Hyalon
• Peeling
• 1,0 ml PFCL → слягане на задния полюс и визуализация
• PFCL стабилизира отлепването
• Екваториални мембрани се отстраняват по–лесно бимануално
• Максимално премахване на базата
• Ендолазер

• Ръба на гиг. разкъсване е контрахиран и намалява циркумференцията → периферна RET
• APVR → RET
  • NB ! PFCL под ниво на гиг. разкъсване
• Евентуални субретинни пролиферации се премахват след релаксираща RT
• След опресняване на ръба → PFCL над нивото
• ENDOLASER по ръба
• PFCL/air exchange → air/ sil.oil exchange
• Ако има slippage → PFCL/ sil.oil
• Бъдещето  е на антипролиферативни фармакологични агенти

Заключение

• Перфоративните наранявания на заден сегмент имат сериозни последствия.
• Въвеждането на PPV 70те години значително подобри анатомичния резултат, не толкова функционалния.
• Едва ½ от оперираните очи имат зрение 0.025 и повече.
• Отлепванията на ретината не са регматогенни, а тракционни, свързани с цикатрициалния отговор.
• Най-големият рисков фактор е витреално нараняване + кръв.
• Цикатризацията в окото е сходна с тази в други части на тялото.
• Възпал.реакция провокира цитокини и растежни фактори, които въздействат върху RPE, фибробласти и глиални клетки, превръщайки ги в контрактилни клетки.
• Основна Роля на PPV – премахва “скелето” за пролферации.